Лечение у-ИФН приводит к активации эффекторов

Наибольшее внимание исследователей в последние годы уделяется «иммунному у-интерферону». Он не имеет гомологии с а- и р-ИФН, отличаясь от них локализацией своих генов, структурой, биологическими свойствами, а также специфическими рецепторами на клетках-мишенях. Клинические его испытания начались позднее, чем интерферонов других типов, но в настоящее время появляется много работ по применению у-ИФН для лечения больных с опухолями и другими заболеваниями. Положительные результаты были получены при лечении больных кожным лейшманиозом (Badaro R. et al., 1990) за счет выраженной активации макрофагального звена иммунитета, инфекционными заболеваниями, вызываемыми как внутриклеточными паразитами, так и микобактериями (Billard С, 1995). При изучении механизмов действия у-ИФН в эксперименте было установлено, что его эффективность при различных видах опухолей коррелирует с усилением активности цитотоксических Т-лимфоцитов, макрофагов, NK-клеток. Кроме того, у-ИФН значительно повышает антителозависимую клеточно-опосредованную активность нейтрофилов.

Таким образом, лечение у-ИФН приводит к активации различных эффекторов, лизирующих клетки-мишени в аутологичных опухолях. Взаимодействуя с соответствующими рецепторами на макрофагах, он усиливает их цитотоксичность в отношении опухолевых клеток, экспрессию антигенов, у мышей или антигенов DR у человека (Шпарык Я.В. и др., 1991). Лизис клеток меланомы человека аутологичными цитотоксическими Т-лимфоцитами также резко усиливается при обработке у-ИФН (Weilvan К.Е. et al., 1991). Он играет ключевую роль в развитии нерестриктированного (неограниченного) по антигенам ГКГ цитотоксического ответа в процессе вирусной инфекции, в частности герпетической. У него выявлена способность усиливать действие других цитокинов, в частности, для тех же целей - фактора некроза опухолей.