Исследования миеломоноцитарной лейкемии

Исследования при хронической миеломоноцитарной лейкемии показали, что цитокин оказывает непосредственное воздействие на стволовые клетки злокачественного новообразования, ингибируя их дальнейшее развитие. Пока неизвестны механизмы влияния а-интерферона на тромбоциты, но отмечают значительное снижение количества циркулирующих мегакариоцитов при терапии этим препаратом. По-видимому, каким-то образом а-ИФН взаимодействует с цитокинами, контролирующими их созревание. Изучение роли рекомбинантных интерферонов в качестве терапевтических средств находится на начальных стадиях. В настоящее время идет процесс накопления сведений об их использовании при разных патологических состояниях как инфекционной, так и неинфекционной природы, сравнения эффективности действия этих иммуномодуляторов с традиционными препаратами и методами. Исследуются возможности комбинирования этих препаратов в лечении злокачественных новообразований с другими лекарственными средствами как химиотерапевтической, так и иммунотерапевтической направленности.

По данным литературы, р-ИФН является более «слабым» по своему терапевтическому эффекту, чем а-ИФН. С помощью методов рекомбинантной ДНК-технологии удалось определить структуру генов интерферонов и соответствующих им белков и установить, что существует около 12 субклассов а-ИФН, при этом идентифицируется лишь один у-ИФН и один р-интерферон. Полипептидная цепь р-ИФН имеет около 30% гомологии с а-ИФН. Свойства р-ИФН и а-ИФН во многом сходны. Был установлен второй тип фибробластного интерферона - р2-ИФН. Впоследствии этот цитокин был охарактеризован и назван интерлейки-ном-6. В Японии выпускается лекарственный препарат р-интерферона «Ферон». Он успешно применяется для лечения меланом, глиом, опухолей центральной нервной системы, но в основном в комплексной терапии опухолевых больных после операций.