Нарушение кератинизации фолликулярного канала. Механизмы комедонообразования

Кроме гиперсекреции секрета сальных желез и биохимических изменений его состава, существуют и другие факторы, вызывающие нарушения в сально-волосяном фолликуле и приводящие к формированию комедонов. а затем и к угревой болезни. Наиболее важным из них является усиление кератинизации фолликулярного канала.

Эпителиоциты воронки сально-волосяного фолликула орогове-вают медленно и выходят на поверхность кожи вместе с секретом сальных желез. Этот процесс регулируется белком - профилагрином, который находится в клетках шиповатого слоя. В клетках зернистого слоя этот белок преобразуется в филагрин. Повышенное его накопление в клетках (что происходит при угревой болезни) приводит к повышенному ороговению в инфраинфундибулюме, формированию роговой пробки и скоплению секрета сальной железы.

При нарушении состава и/или продукции межклеточных липидов происходит недостаточная дезинтеграция десмосом эпителиоцитов в роговом слое, что также приводит к формированию роговой пробки.

В процессе гиперкератинизации фолликулярного канала (прежде всего, его инфраинфундибулярной части) участвует интерлейкин-1 (ИЛ-1), который высвобождается из выстилающих инфраинфундибулюм эпителиоцитов. Нарушение нормального отшелушивания эпителиоцитов способствует ретенционному гиперкератозу. Оба процесса - гиперкератоз и усиливающееся сцепление корнеоцитов приводят к закупорке протока сальной железы роговыми массами и образованию комедонов. При гиперкератозе акроинфундибулюма выводное отверстие становится расширенным, и первыми видимыми высыпаниями будут открытые комедоны, которые имеют вид небольших черных головок диаметром 1-3 мм. При гиперкератозе инфраинфундибулюма выводное отверстие не расширяется и постепенно весь канал наполняется детритом и секретом сальных желез - формируются закрытые комедоны в виде белых головок диаметром менее 2 мм. В закрытых комедонах дренаж секрета сальных желез и продуктов жизнедеятельности полностью прекращается, и они превращаются в воспалительные папупо-пустулезные элементы либо, постепенно увеличиваясь в объеме, трансформируются в открытые комедоны.

К тому же закупорка протока сальной железы ведет к полному прекращению доступа воздуха. Создавшиеся анаэробные условия являются оптимальными для быстрого размножения. Поэтому закрытые комедоны напоминают бомбу с часовым механизмом, в любое время готовую взорваться в виде воспалительной реакции.

Таким образом, комедоны формируются за счет адгезии эпителиоцитов, снижения дезинтеграции десмосом и дисбаланса межклеточных липидов, особенно церамидов.