Транспортная гиперандрогения

Синтезированный тестостерон транспортируется кровью в связанном с белками плазмы виде. Примерно 67 % тестостерона связано с альбумином и другими белками, а 30 % связано с секс-стероидами и связывающим глобулином (СССГ) и только 3 % находится в свободном виде. Связанные с СССГ ацдрогены труднодоступны для их действия в тканях-мишенях. Биологический эффект в клетках-мишенях оказывает свободная фракция тестостерона. СССГ синтезируется в печени, его концентрация в плазме повышается под действием эстрогенов в 5-10 раз и снижается под влиянием тестостерона в 2 раза. Гормоны щитовидной железы повышают уровень С1ЛЛ, а их недостаток снижает. В последние годы выявлено, что гиперинсулинемия как важный патогенетический механизм овариальной гиперандрогении достоверно снижает продукцию СССГ. Снижение уровня ССС1 наблюдается гакже при избытке глкжокортикоидов, гормона роста и при введении прогестинов (кроме медроксипрогестерона). Содержание этого белка повышено у больных циррозом печени. Таким образом, все клинические проявления андрогенизации коррелируют с уровнем тестостерона не связанного с СССГ. Уровень СССГ повышают: эстрогены, гормоны щитовидной железы, а снижают тестостерон, глюкокор-гикосгероиды, гормон роста (СТГ), прогестины (кроме медроксипрогестерона).