Лимфоидные клетки

В-клетки также несут рецепторы для лимфокинов, с помощью которых Т-клетки осуществляют регуляцию их функций. Для продукции и секреции антител В-клеткам требуется наличие антигена и Т-клеток - помощников (хелперов).

Т-лимфоциты получили свое название от названия органа, в котором происходит их дифференцировка, - тимуса. Лимфоидные клетки, образующиеся в костном мозге, мигрируют в вилочковую железу и только затем попадают в лимфоидные органы и ткани. В вилочковой железе Т-клетки приобретают антигенные рецепторы и дифференцируются в различные Т-клеточные субпопуляции. Многие лимфоциты погибают в вилочковой железе вследствие механизма апоптоза (естественная клеточная смерть), что является одним из механизмов утраты аутореактивных клонов. Т-лимфоциты участвуют в иммунных реакциях, распознавая антигены посредством рецепторных молекул, отличных от иммуноглобулинов В-клеток. Т-клеточный рецептор генерируется вследствие рекомбинации зародышевых генов и представляет собой широкий спектр молекул, которые способны связываться с антигеном, комплексируясь с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). Он ассоциирован с гликопротеиновым комплексом CD3 и представлен на всех зрелых Т-лимфоцитах. Состояние противоопухолевой защиты осуществляют многие системы иммунного гомеостаза, но в особенности иммунная система и отдельные ее звенья. Основные эффекторные механизмы, лежащие в основе иммунной деструкции опухолевых клеток и тканей, отражены ниже.

Иммунные факторы и механизмы, вызывающие деструкцию опухолей

1. Лизис, опосредованный антителами и комплементом
2. Прямой клеточно-опосредованный лизис
3. Цитототоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ)
4. Лектинзависимая клеточная цитотоксичность
5. Натуральные (естественные) киллеры (NK-клетки)
6. Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (АТЗКОЦ)
7. Лимфокин-активированные клетки (ЛАК)
8. Лизис, опосредованный макрофагами
9. Токсичные медиаторы, выделяемые лимфоцитами, макрофагами и другими иммунными клетками